Michele Ferrario

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    Sono state trovate altre due specie di granchi alieni nell’Adriatico

    Il granchio blu non è l’unica specie di granchi alieni presente nel mar Mediterraneo: ne sono state trovate almeno altre due. Mercoledì l’Istituto per le risorse biologiche e le biotecnologie marine del Consiglio nazionale delle ricerche (CNR-IRBIM) ha annunciato il ritrovamento di un granchio della specie Charybdis feriata, chiamata anche “granchio crocifisso”, al largo delle coste di Senigallia, in provincia di Ancona. E uno studio pubblicato ad agosto da un gruppo di ricerca dello stesso istituto dava conto della presenza di una terza specie, il granchio blu del mar Rosso (Portunus segnis), sempre vicino ad Ancona e nel mar Ionio, vicino alle coste calabresi.Il granchio crocifisso è una specie originaria delle acque tropicali e subtropicali dell’oceano Indiano e dell’oceano Pacifico e ha grandi dimensioni: i maschi possono arrivare a pesare un chilo. Come i granchi blu, vengono pescati e mangiati nelle zone di origine. Secondo i ricercatori dell’IRBIM potrebbe essere arrivato nel Mediterraneo nello stesso modo in cui si pensa sia arrivato il granchio blu: nelle acque di zavorra delle navi mercantili, cioè nell’acqua che le grandi imbarcazioni prelevano dal mare per mantenersi stabili durante la navigazione e che possono poi disperdere a migliaia di chilometri di distanza.Il granchio crocifisso trovato al largo di Senigallia è il primo individuo della specie segnalato nell’Adriatico, ma già nel 2004 ne era stato segnalato uno vicino a Barcellona, in Spagna, e più di recente altri vicino a Livorno (2015) e nel golfo di Genova (2o22): tutti insomma sono stati avvistati vicino a grandi porti, e dato che finora i ritrovamenti sono stati pochi si può pensare che per il momento la loro presenza sia sporadica e limitata ad alcuni individui.Il granchio blu del mar Rosso trovato nell’Adriatico (Ernesto Azzurro, CNR-IRBIM)– Leggi anche: Nei mari della Calabria sono stati avvistati due pesci scorpioneAnche per il granchio blu del mar Rosso è stata ipotizzata la stessa origine. Per entrambe le specie, almeno per il momento, i ricercatori dell’IRBIM non temono che si possa arrivare una proliferazione simile a quella del granchio blu (Callinectes sapidus), che in alcune zone d’Italia è diventato una specie invasiva e ha causato grossi danni alle specie autoctone e agli allevamenti di molluschi. Infatti le temperature dei mari che circondano l’Italia sono probabilmente troppo basse perché le due specie di granchi ci si possano trovare bene al punto da creare nuove popolazioni.«Considerate le caratteristiche ecologiche del granchio crocifisso e la sua tolleranza termica, non riteniamo che ci sia il rischio di un’invasione di questa specie in Adriatico», ha detto Ernesto Azzurro, biologo dell’IRBIM di Ancona, che aveva commentato in modo simile lo studio sul granchio blu del mar Rosso. Tuttavia Azzurro e i suoi colleghi hanno sottolineato che le cose potrebbero cambiare, dato che per via del cambiamento climatico causato dalle attività umane anche le temperature del mar Mediterraneo stanno aumentando: «L’attuale aumento delle temperature sta favorendo il successo di specie tropicali invasive, ed è molto importante monitorare la presenza e la distribuzione di questi alieni in stretta collaborazione con i pescatori».Al di là dei granchi nuotatori, negli ultimi anni si sono viste sempre più specie animali aliene nel Mediterraneo. Spesso si tratta di pesci e spesso arrivano dal mar Rosso attraverso il Canale di Suez: come nel caso del pesce scorpione (di cui quest’estate sono stati trovati due individui in Calabria). Il Mediterraneo e il mar Rosso sono collegati dal Canale fin dal 1869, ma è solo negli ultimi decenni che certe specie hanno cominciato a migrare dall’uno all’altro perché il cambiamento climatico ha reso il Mediterraneo più ospitale per certi animali del mar Rosso. Dal 1869 al 2008 sono state almeno 63 le specie che sono arrivate nel Mediterraneo dal mar Rosso.– Ascolta anche: Vicini e lontani, il podcast sulle specie aliene prodotto dal Post con Oikos LEGGI TUTTO

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    Il Nobel per la Chimica a Moungi G. Bawendi, Louis E. Brus e Alexei I. Ekimov

    Il Premio Nobel per la Chimica 2023 è stato assegnato a Moungi G. Bawendi, Louis E. Brus e Alexei I. Ekimov «per la scoperta e la produzione dei punti quantici». Il Nobel è uno dei premi più prestigiosi in ambito scientifico: quello per la Chimica viene assegnato dal 1901.I “punti quantici” (“quantum dots”) sono nanoparticelle così piccolissime che la loro stessa dimensione determina le loro proprietà. Questi componenti sono fondamentali in numerose applicazioni legate alle nanotecnologie, in oggetti che usiamo tutti i giorni come televisori e luci a LED.Nei primi anni Ottanta Brus ed Ekimov riuscirono a creare i primi punti quantici, particelle talmente piccole da avere caratteristiche strettamente legate agli effetti della meccanica quantistica. Una dozzina di anni dopo, Bawendi riuscì a trovare un sistema per produrre quantum dots ancora più efficienti, aprendo a grandi opportunità per il loro utilizzo nella vita di tutti i giorni.Se indaghiamo la materia nell’ordine dei milionesimi di millimetri si verificano infatti particolari fenomeni, chiamati effetti quantici, che sembrano contraddire ciò che intuitivamente sappiamo su tutto ciò che ci circonda e di cui in ultima istanza siamo fatti. Alla fine degli anni Trenta del Novecento le possibilità di questi fenomeni erano state già esplorate a livello teorico, con calcoli ed equazioni che consentivano di prevedere molti degli effetti quantici, ma passare dalla teoria alla pratica con gli strumenti dell’epoca non era semplice considerato che si dovevano creare strutture un milione di volte più piccole della punta di un ago.I primi risultati furono raggiunti negli anni Settanta con la produzione di alcune nanostrutture, che richiedevano però un ambiente con un vuoto pressoché totale e temperature vicine allo zero assoluto (0 K o -273,15 °C). Non sembravano quindi esserci grandi possibilità per delle applicazioni pratiche.Le cose cambiarono quando nell’Unione Sovietica di fine anni Settanta Alexei Ekimov iniziò a interessarsi a una particolare caratteristica ottica del vetro, cioè la sua capacità di assumere diverse colorazioni anche se viene prodotto con la stessa sostanza. Ciò dipende dal modo in cui viene scaldato e raffreddato nella fase di produzione: i colori derivano da come si formano le particelle al suo interno e in particolare dalle loro dimensioni. Ekimov condusse vari esperimenti verificando con analisi ai raggi X che effettivamente le dimensioni delle particelle nel vetro erano dovute alle modalità di produzione e che in alcuni vetri se ne potevano trovare di grandi appena due nanometri e in altri di 30 nanometri.A seconda delle dimensioni di queste particelle la luce veniva assorbita in modo diverso: più erano piccole più la luce virava verso il blu, perché lo spazio disponibile per gli elettroni intorno alle particelle diminuisce e ciò influisce sulle proprietà ottiche della particella. Ekimov si rese conto di essere davanti a un effetto quantico e di avere realizzato per la prima volta in modo consapevole dei punti quantici, cioè delle nanoparticelle che causano effetti quantici dipendenti dalle loro dimensioni.Quando le particelle hanno un diametro di solo alcuni nanometri, lo spazio disponibile per gli elettroni si restringe e questo influisce sulle proprietà ottiche della particella (Nobel Prize)Ekimov pubblicò i risultati delle proprie ricerche nel 1981 in Unione Sovietica, ma all’epoca le informazioni scientifiche circolavano con difficoltà anche nel blocco occidentale. Fu così che lo statunitense Louis Brus, completamente inconsapevole del lavoro di Ekimov, arrivò alle medesime conclusioni nel 1983 lavorando su alcune soluzioni in vista del loro utilizzo nella produzione di reazioni chimiche da produrre sfruttando l’energia solare. Come Ekimov, Brus si accorse che più piccole erano le particelle su cui lavorava, più la luce che assorbivano virava verso il blu.Non era una scoperta da poco, perché le proprietà ottiche di una sostanza dipendono dai suoi elettroni, che influiscono anche su altre proprietà come la capacità di condurre l’elettricità o di determinare la velocità di una reazione chimica. Il cambiamento nella capacità di assorbimento rendeva possibile la creazione di nuovi materiali, sfruttando una proprietà che si aggiungeva a quelle già note come il numero di elettroni.Il metodo sviluppato da Brus per produrre le nanoparticelle non funzionava però sempre a dovere e rendeva difficoltosa soprattutto la produzione di particelle tutte della stessa dimensione. Il problema fu risolto da Moungi Bawendi, che nel 1988 aveva iniziato il proprio dottorato al laboratorio di Brus trasferendosi poi al Massachusetts Institute of Technology (MIT). Nel 1993 insieme al proprio gruppo di ricerca Bawendi riuscì a produrre nanocristalli di una dimensione specifica partendo da una soluzione che veniva saturata con le sostanze necessarie per produrre gli stessi nanocristalli. Il metodo fu ulteriormente perfezionato e rese possibile una produzione molto semplice e rapida rispetto alle esperienze precedenti.Oggi i punti quantici sono presenti in molti prodotti, a cominciare dai sistemi di illuminazione. Se vengono illuminati con luce blu, assorbono quel colore e ne emettono altri: modificando le dimensioni delle particelle diventa quindi possibile determinare il colore che produrranno. Negli schermi QLED dei televisori è questa tecnologia a rendere i colori e la “Q” sta proprio per “quantum dots”. La stessa tecnologia viene impiegata in alcuni tipi di lampadine a LED per rendere più “calda” o “fredda” la luce. In ambito medico, le caratteristiche dei quantum dots legate alla luce sono sfruttate per esami diagnostici per esempio per mappare alcune attività cellulari. Nella chimica, sono invece impiegati per controllare particolari reazioni chimiche. In futuro il loro utilizzo sarà fondamentale per realizzare sensori elettronici sempre più piccoli e probabilmente per nuove generazioni di sistemi informatici. Tutto grazie a un’intuizione su un materiale che usiamo da millenni: il vetro.Moungi G. Bawendi è nato nel 1961 a Parigi, in Francia, ha conseguito un dottorato nel 1988 presso l’Università di Chicago (Stati Uniti) ed è docente al Massachusetts Institute of Technology (MIT).Louis E. Brus è nato nel 1943 a Cleveland (Stati Uniti) e ha conseguito il proprio dottorato nel 1969 alla Columbia University, dove è docente.Alexei I. Ekimov è nato nel 1945 nell’ex Unione Sovietica, ha conseguito il proprio dottorato nel 1974 a San Pietroburgo e in seguito si è trasferito negli Stati Uniti per proseguire le proprie attività di ricerca. LEGGI TUTTO

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    Ci sono anche psicopatici di successo

    Caricamento playerNel linguaggio comune esiste una tendenza abbastanza diffusa a definire “psicopatiche” persone che presentano un insieme di caratteristiche eterogenee, ma che in generale sono percepite come problematiche, aggressive o pericolose, a seconda dei casi. E di solito l’utilizzo di questo aggettivo non ammette molte sfumature: o si è o non si è psicopatici. Ma in ambito scientifico la psicopatia è una categoria molto più generica e incerta, e non è considerata in sé una malattia mentale, pur essendo un potenziale indicatore di disturbi in grado di influenzare i comportamenti dell’individuo nella società e le sue condizioni psichiche.Da una quindicina di anni un gruppo di ricerche scientifiche con un approccio dimensionale anziché “binario” cerca di mettere in discussione l’idea che la psicopatia sia un attributo che può essere soltanto o presente o assente. E suggerisce che i tratti e i sintomi che la caratterizzano siano diffusi nella popolazione più di quanto si creda, associati alla personalità di ciascun individuo fin dall’adolescenza e dalla prima età adulta, e tendenzialmente distribuiti lungo ampie scale di intensità. Una persona, in altre parole, può essere lievemente o gravemente psicopatica. E non è detto che esserlo lievemente comporti un’alterazione psichica tale da compromettere la vita sociale dell’individuo.Secondo alcuni ricercatori e ricercatrici nel campo della psicologia e della psichiatria l’attenzione prevalente ai comportamenti psicopatici violenti e criminali nel Novecento ha reso marginale lo studio di un’altra categoria abbastanza ampia di persone psicopatiche, cioè quelle «di successo»: persone con tendenze psicopatiche ma la cui personalità nella maggior parte dei casi non genera sofferenza, e che anzi in alcuni casi riescono a trarre beneficio da quei tratti. Ma dal momento che non esiste un consenso riguardo alle caratteristiche che distinguono gli psicopatici di successo da tutti gli altri sta emergendo da alcuni anni una tendenza a studiare quei tratti con maggiore cautela, evitando sia di celebrarli che di stigmatizzarli.Nello stesso filone di ricerche recenti che hanno esteso la descrizione delle tendenze psicopatiche si inserisce peraltro una serie di studi già oggetto nel 2011 di un libro del giornalista e scrittore gallese Jon Ronson, Psicopatici al potere. Nel libro, risultato di conversazioni con psicologi, esperti e manager, Ronson sollevò una serie di dubbi sulla possibilità di tracciare confini netti nella definizione di psicopatia. Descrisse quindi il potere manipolatorio e di seduzione di cui si servono le persone psicopatiche per controllare le altre persone e soddisfare il proprio ego. E mostrò come alcuni di quei tratti permettano alle persone di trovarsi a loro agio in posizioni di potere politico o economico.– Leggi anche: Psicopatici al potereNelle attuali classificazioni internazionali la psicopatia non esiste in senso stretto, se non come indicatore di altri disturbi psichici. Nella quinta edizione del Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali (DSM-V) è associata al disturbo antisociale di personalità (DAP), definito come «un quadro caratterizzato da inosservanza e violazione dei diritti degli altri». Come altri disturbi di personalità, il disturbo antisociale di personalità «esordisce nell’adolescenza o nella prima età adulta, è stabile nel tempo e determina disagio o menomazione», oltre che comportamenti marcatamente devianti rispetto alle aspettative della cultura dell’individuo. Ma nonostante siano stati e siano ancora spesso utilizzati come sinonimi, disturbo antisociale di personalità e psicopatia non definiscono lo stesso quadro, da cui l’ambiguità della definizione stessa di psicopatia.Gli studi più recenti sugli psicopatici di successo richiamano in parte alcune tesi contenute in uno dei libri più importanti e citati nella storia della ricerca psichiatrica sulla psicopatia, scritto nel 1941 dall’influente psichiatra statunitense Hervey Cleckley: La maschera della salute. Secondo Cleckley la persona psicopatica è in grado di mostrare un normale «funzionamento sociale», quantomeno nella valutazione tramite criteri psichiatrici standard, ma è anche persuasiva, egocentrica, priva di scrupoli e impulsiva: possiede cioè diversi tratti di una personalità antisociale.A differenza di altri psichiatri che dopo di lui studiarono la psicopatia prevalentemente nelle carceri, contribuendo ad associarla a comportamenti criminali e violenti sia nell’opinione pubblica che nell’approccio accademico, Cleckley trasse molte delle sue intuizioni dall’osservazione di persone nei centri di cura psichiatrica. Lì incontrò persone in grado di nascondere e controllare gli aspetti peggiori della loro personalità e del loro comportamento, e ipotizzò che quella capacità fosse diffusa anche nella società e in diversi contesti professionali di prestigio. Delineò, per esempio, il profilo di un uomo d’affari psicopatico che lavorava alacremente e la cui vita sembrava del tutto normale, tranne che per i continui tradimenti coniugali, l’insensibilità verso le altre persone, la spregiudicatezza e l’alcolismo.Il lavoro di Cleckley fu in parte ripreso soltanto negli anni Settanta, dallo psicologo canadese Robert D. Hare, ideatore della PCL-R, la Psycopathy Checklist, un test per diagnosticare la psicopatia attraverso il punteggio ottenuto valutando 20 elementi del carattere di una persona. Hare associò all’individuo psicopatico comportamenti antisociali e specifici tratti di personalità, come il disprezzo per i diritti e i sentimenti delle altre persone e l’incapacità di provare compassione e rimorso.Le intuizioni di Cleckley e Hare sono considerate fondamentali e influenti nelle ricerche più recenti sulla psicopatia perché permisero di studiarla nella popolazione generale, selezionata per particolari tratti della personalità, e analizzare quindi anche il comportamento di persone con psicopatia lieve o di successo. «La maggior parte degli individui psicopatici vive intorno a noi», ha detto alla rivista Knowable Magazine Désiré Palmen, ricercatrice di psicologia clinica presso la Avans University of Applied Sciences nei Paesi Bassi.– Leggi anche: Le rage room servono davvero a gestire meglio la rabbia?Secondo l’approccio più comune la psicopatia è un insieme di diversi tratti di personalità che interagiscono tra loro. Nel modello tradizionale, in parte sviluppato a partire proprio dalle tesi di Hare, i due tratti fondamentali sono la disinibizione, cioè la mancanza di controllo degli impulsi, e la meschinità (meanness), cioè la ricerca aggressiva di risorse senza il rispetto per le altre persone. La presenza di alti livelli di disinibizione e meschinità induce le persone a provare un’empatia molto limitata o nulla, e ha spesso conseguenze violente.L’orientamento più recente, basato sul cosiddetto modello di psicopatia triadico (TriPM), suggerisce tuttavia l’integrazione di un terzo fattore nel modello tradizionale: l’audacia (boldness). Secondo lo psicologo clinico della Florida State University Christopher Patrick, autore di un articolo sulla psicopatia pubblicato nel 2022 sulla rivista Annual Review of Clinical Psychology, l’audacia del modello triadico sarebbe costituita da una forma di coraggio espresso nelle interazioni con le altre persone, e una tendenza a non essere facilmente intimiditi e a essere più assertivi e dominanti.Una persona audace non è necessariamente psicopatica, secondo questo modello, ma una persona con alti livelli di audacia, meschinità e disinibizione potrebbe essere in grado di usare la propria sicurezza sociale per nascondere gli altri tratti più estremi della sua personalità ed eccellere in posizioni di leadership. È possibile anzi che un alto livello di altri tratti tradizionalmente associati alla psicopatia, secondo questo modello, sia strettamente correlato alla capacità di ottenere successo in determinate professioni.La meschinità, per esempio, si manifesta spesso come una mancanza di empatia. E nelle aziende è spesso richiesta in alcuni ruoli la capacità di agire sotto pressione e prendere decisioni rapidamente e spietatamente, senza cioè mostrare alti livelli di empatia, ha detto a Knowable Magazine Louise Wallace, docente di psicologia forense alla University of Derby, in Inghilterra.– Leggi anche: Quanto è libero il libero arbitrio?Per dimostrare come alcuni tratti della personalità psicopatica possano fornire un vantaggio selettivo in alcuni ambienti aziendali, uno studio del 2016 analizzò il comportamento dei dipendenti di un’agenzia pubblicitaria australiana, misurando i livelli di psicopatia attraverso due diversi test di valutazione sviluppati a partire dal modello di Hare (il PCL-R). Scoprì che i dirigenti con più anzianità di servizio ottenevano punteggi più alti rispetto al personale più giovane nelle misurazioni dei comportamenti associati ai tratti psicopatici, tra cui essere persuasivi e affascinanti, ma anche egocentrici, spietati e incapaci di provare rimorso.Uno studio della Ontario Tech University, pubblicato nel 2019, analizzò una serie di annunci di lavoro di varie aziende – del settore sanitario, tecnologico, dei media, dei trasporti e di altri settori – e scoprì che in alcuni casi il linguaggio utilizzato per descrivere i candidati ideali era in grado di attrarre persone psicopatiche. In un caso eccezionalmente esplicito in un annuncio pubblicato nel 2016 un’azienda inglese aveva definito la posizione per cui ricercava candidati «psicopatica superstar responsabile delle vendite in una nuova azienda dei media». E più in basso aveva scritto: «Non stiamo cercando uno psicopatico, ma qualcuno con alcune delle qualità positive che hanno gli psicopatici».Alcune ricerche hanno poi ipotizzato che altri tratti comuni nelle tendenze psicopatiche, in particolare l’audacia e l’inclinazione a correre dei rischi, siano associati a un maggiore impegno in atti altruistici e di eroismo quotidiano. In uno studio del 2018 il personale di primo soccorso ottenne rispetto al resto della popolazione punteggi significativamente più alti nella misurazione dell’audacia, della tendenza alla leadership e alla ricerca di sensazioni forti, e di altre variabili associate alla psicopatia.– Leggi anche: L’espressione “salute mentale” è abusataL’idea che alcuni tratti della personalità psicopatica possano anche portare a comportamenti prosociali, e non soltanto antisociali, è tuttavia criticata in alcuni studi che contestano l’inclusione dell’audacia come tratto significativo. Per uno di questi, condotto nel 2021, un gruppo di ricerca della University of Georgia chiese a 1.015 studenti di esprimere accordo o disaccordo con affermazioni che misuravano i tratti del modello triadico della psicopatia: meschinità («Non mi importa se qualcuno che non mi piace si fa male»), disinibizione («Ho preso dei soldi dalla borsa o dal portafoglio di qualcuno senza chiedere il permesso») e audacia («Sono un leader nato»).I risultati mostrarono una correlazione significativa tra meschinità e disinibizione da una parte, e violenza, aggressività, violazione delle regole e comportamenti antisociali auto-riferiti dall’altra parte. Non trovarono però una correlazione tra quelle manifestazioni e l’audacia, che invece era correlata a un maggiore «funzionamento adattivo», cioè a comportamenti prosociali e a una emotività nella norma.Una contro-obiezione a questi studi è che persone con alti livelli di meschinità e disinibizione, secondo altre ricerche, riescono a non finire nei guai – e quindi a non avere comportamenti antisociali da riferire – proprio grazie alla concomitanza di un alto livello di audacia. Uno studio del 2022, per esempio, suggerì che tra gli psicopatici di successo l’audacia sia un fattore protettivo in grado di mitigare gli effetti negativi della meschinità e migliorare il benessere soggettivo.Secondo Wallace gran parte del dibattito accademico sulla psicopatia continua ancora oggi a subire l’influenza storica della letteratura basata sullo studio delle persone responsabili di crimini e atti violenti, utilizzate come metro per valutare e diagnosticare la psicopatia. «Una volta etichettata la psicopatia come un disturbo clinico caratterizzato da estrema violenza, tutti i tratti positivi dell’adattamento vengono messi da parte», ha detto Wallace a Knowable Magazine, descrivendo quegli aspetti come invece meritevoli di maggiori attenzioni. LEGGI TUTTO

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    Il Nobel per la Medicina a Katalin Karikó e Drew Weissman

    Caricamento playerIl Premio Nobel per la Medicina è stato assegnato a Katalin Karikó e Drew Weissman «per le loro scoperte sulle modifiche alle basi azotate dei nucleosidi che hanno reso possibile lo sviluppo di vaccini a mRNA efficaci contro COVID-19». Il Premio viene assegnato annualmente ed è uno dei più importanti riconoscimenti in campo scientifico.Il lavoro di Karikó e Weissman è stato essenziale per lo sviluppo dei vaccini contro il coronavirus, che hanno permesso di salvare la vita di milioni di persone riducendo i rischi di soffrire di forme gravi di COVID-19. In particolare, i due premiati hanno permesso di comprendere meglio il modo in cui l’RNA messaggero (mRNA) interagisce con il sistema immunitario, applicando metodi innovativi per vaccini di nuova generazione versatili e relativamente semplici da aggiornare.I miliardi di cellule di ciascuno di noi esistono grazie al materiale genetico, che viene trascritto in continuazione per consentire alle cellule di replicarsi e di produrre le proteine che provvedono a buona parte del loro funzionamento. In questo processo l’mRNA ha un ruolo centrale e a partire dagli anno Novanta Karikó iniziò a chiedersi se la molecola potesse essere utilizzata per contrastare alcune malattie. Era un’idea molto difficile da realizzare e che stava costando alla ricercatrice numerosi rifiuti di finanziamento da parte di università, fondi pubblici e privati negli Stati Uniti.– Leggi anche: La grande scommessaL’idea di base di Karikó non era in realtà così impossibile: visto che le cellule ricevono istruzioni dall’mRNA per produrre le proteine che ci mantengono vivi e in salute, perché non realizzare dell’mRNA sintetico per indurre le cellule a creare particolari proteine a proprio piacere? Potrebbero essere enzimi per ridurre gli effetti di una malattia, fattori di crescita per ripristinare attività nel sistema nervoso, o ancora anticorpi per renderci immuni da specifiche malattie.Nel 1990 un gruppo di ricerca dell’Università del Wisconsin era riuscito a ottenere un risultato simile su alcune cavie di laboratorio, ma c’era un problema di fondo: il nostro organismo ha diversi sistemi di controllo e di difesa per evitare che istruzioni che ritiene scorrette nell’mRNA, come quelle modificate artificialmente, possano raggiungere le cellule facendo potenzialmente danni. La difesa comporta la distruzione delle informazioni, ma può anche portare a una risposta immunitaria.Dopo sei anni trascorsi presso l’Università della Pennsylvania, nel 1995 Karikó perse diverse possibilità di carriera proprio perché non aveva le risorse per portare avanti le proprie ricerche. Negli anni seguenti le cose iniziarono a cambiare: Karikó incontrò Drew Weissman, un immunologo dell’Università di Boston, e insieme elaborarono nuovi sistemi per eludere quelle attività di controllo del nostro organismo.I due ricercatori puntarono all’origine dell’mRNA: i nucleosidi, cioè i quattro mattoncini che lo compongono a livello molecolare e a che a seconda di come sono combinati forniscono le istruzioni alle cellule. Si resero conto che nelle versioni sintetiche – quindi realizzate in laboratorio – dell’mRNA uno dei mattoncini finiva per attivare le difese da parte dell’organismo, impedendo la trasmissione delle istruzioni alle cellule per produrre le proteine desiderate. Dopo numerosi esperimenti, Karikó e Weissman trovarono il modo di modificare lievemente il mattoncino che faceva da spia, in modo che l’mRNA sintetico riuscisse a passare inosservato e a essere trasportato nelle cellule.A partire dal 2005, i due iniziarono a pubblicare le proprie scoperte su diverse riviste scientifiche, ricevendo attenzione per lo più da altri ricercatori che avevano iniziato a lavorare all’mRNA. Il sistema funzionava, ma non era ancora molto raffinato e in pochi riuscivano a comprenderne a fondo le potenzialità. Tra questi c’erano ricercatori che avrebbero avuto un ruolo fondamentale nella nascita di Moderna e BioNTech (con Pfizer), e che ora sono famosi in tutto il mondo per i loro vaccini contro il coronavirus.I primi tentativi di sviluppare vaccini a mRNA, per esempio contro il virus Zika e quello che causa la MERS, non portarono a risultati particolarmente incoraggianti. Le ricerche si intensificarono però a partire dal 2020 con l’emergere del SARS-CoV-2, il coronavirus responsabile dei casi di COVID-19. In poco meno di un anno dall’emergere del nuovo virus, fu possibile sviluppare vaccini altamente efficaci, che non impediscono l’infezione virale, ma riducono di molto i rischi di sviluppare forme gravi della malattia, che possono anche causare la morte.Secondo gli esperti, nei prossimi anni le piattaforme sulle quali sono stati costruiti i vaccini a mRNA renderanno possibile lo sviluppo di vaccini di nuova generazione per molte altre malattie, semplificando le attività di prevenzione e riducendo la letalità di alcuni virus.Katalin Karikó è nata nel 1955 a Szolnok in Ungheria, ha conseguito un dottorato nel 1982 e ha poi lavorato per alcuni anni all’Accademia delle scienze ungherese di Szeged. Si è poi trasferita negli Stati Uniti dove ha lavorato in diversi centri di ricerca universitari ed è ora tra i principali dirigenti di BioNTech.Drew Weissman è nato nel 1959 a Lexington nel Massachusetts (Stati Uniti) e ha conseguito un dottorato in medicina all’Università di Boston nel 1987. Ha lavorato in diversi centri di ricerca ed è responsabile della divisione che si occupa di innovazione legata all’RNA presso il Penn Institute. LEGGI TUTTO

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    Le cose sorprendenti che potremo fare col nervo vago

    Caricamento playerDa circa un anno un gruppo di ricerca negli Stati Uniti è al lavoro su una delle più articolate e complesse strutture nervose del nostro organismo, che si sta rivelando molto più importante e versatile di quanto si ritenesse un tempo: il nervo vago. È un canale di comunicazione fondamentale tra il cervello e i polmoni, il cuore, lo stomaco e altri organi addominali. Contribuisce al controllo di processi involontari come la respirazione, il battito cardiaco, la digestione e ha un ruolo centrale nella regolazione di alcune attività del sistema immunitario. Sappiamo che svolge tutte queste funzioni, ma non sappiamo di preciso come; inoltre, si sospetta che ci possano essere altre sue attività che ancora sfuggono alle nostre conoscenze e che potrebbero rivelarsi molto utili nel trattare alcune malattie. Ed è per questo che lo studio delle sue strutture più intime è così importante.Una delle ricerche più promettenti è svolta appunto negli Stati Uniti, più precisamente a Manhasset, a quaranta minuti di automobile da Manhattan, nello stato di New York. Pizzicata tra due campi di golf c’è la sede dei Feinstein Institutes for Medical Research, un centro di ricerca con una cinquantina di laboratori che nell’autunno dello scorso anno ha ricevuto 6,7 milioni di dollari dal governo statunitense per realizzare la «prima mappa anatomica del nervo vago», attraverso un progetto estremamente ambizioso e complesso che nei programmi dei suoi responsabili si dovrà concludere entro il 2025.Il progetto Reconstructing Vagal Anatomy (REVA, letteralmente “Ricostruire l’anatomia vagale”) prevede di catalogare e mappare le 160mila fibre nervose che si stima costituiscano il nervo vago e tutte le sue principali diramazioni. Il lavoro di ricerca è un’attività delicata e laboriosa che inizia con l’asportazione da un cadavere del nervo, avendo cura di non danneggiarne i filamenti che nelle sue parti terminali possono essere sottili all’incirca quanto un capello. Ogni terminazione deve essere inoltre catalogata in base all’organo e ai tessuti cellulari cui è collegata.Il gruppo di ricerca divide poi in segmenti il nervo e lo inserisce in una particolare cera. Si ottiene in questo modo un blocchetto che viene poi affettato, un po’ come si fa con un’affettatrice in salumeria, per produrre sezioni sottilissime da analizzare al microscopio. L’impiego di reagenti consente di fare assumere alle fibre nervose colorazioni differenti in base alle loro caratteristiche, facilitando in questo modo le analisi. In un certo senso il processo ricorda dal vero ciò che avviene con una TAC o una risonanza magnetica, esami di diagnostica per immagini che mostrano parti del corpo come se venissero appunto affettate, in modo da vedere come cambiano i loro tessuti.Visited the Feinstein Institutes for Medical Research @NorthwellHealth today and got to chat with @StavrosZanos about his team’s vagus nerve research. Here is a tiny section of the vagus nerve (in wax)!! pic.twitter.com/Nw4daVfJTH— Grace Wade (@grace_wade_) May 22, 2023I nervi sono formati da fasci di conduttori di impulsi (gli “assoni”) provenienti da uno o più neuroni e hanno la funzione di trasportare le informazioni da e verso il sistema nervoso centrale (i cui principali componenti sono il cervello e il midollo spinale). Se i vasi sanguigni sono le tubazioni dell’acquedotto, i nervi sono i cavi che fanno funzionare Internet: la loro presenza è fondamentale per far funzionare i muscoli, per percepire tutto ciò che abbiamo intorno e per molte altre attività. A seconda della loro funzione, i nervi appaiono in modo diverso ed è proprio grazie a queste differenze che chi lavora al REVA può mappare il nervo vago. Per esempio, le fibre nervose con uno strato più spesso di mielina, una sostanza che fa da isolante, sono di solito coinvolte nella trasmissione degli impulsi per controllare i muscoli dove non devono esserci dispersioni dei segnali.Evitare che alcuni tipi di impulsi si perdano per strada è importante nel caso del nervo vago, considerato il lungo e intricato percorso che compie all’interno del nostro organismo (e che probabilmente gli è valso il nome “vago” dalla parola latina “vagus” che significa vagabondo, nomade). Ha origine nel tronco encefalico, alla base del cervello, fuoriesce dal cranio e prosegue nel collo per addentrarsi poi nel torace e nell’addome. In realtà ci sono due nervi vaghi: uno scende lungo il collo a sinistra e l’altro a destra, con vari punti di contatto specialmente nella parte finale del loro decorso.Rappresentazione schematica del decorso del nervo vago dalla base del cervello fino all’addome (Northwell Health)Il medico dell’antichità Galeno fu tra i primi a dedicare qualche attenzione al nervo vago. Sezionando alcuni maiali vivi si era accorto che tagliando il nervo della laringe (una diramazione del vago) il maiale perdeva la capacità di stridere, perché non aveva più il controllo sulle proprie corde vocali. Ci sarebbero voluti secoli prima di comprendere meglio i meccanismi dietro al funzionamento del sistema nervoso, le cui fibre sono spesso minuscole e difficili da isolare dal resto dell’organismo. Fu ricostruito il percorso compiuto dal vago e vari trattati iniziarono a ipotizzarne l’importanza, visto che dal cervello si spingeva oltre lo stomaco.Con i progressi della scienza medica nel Novecento il vago tornò al centro dell’attenzione di alcuni gruppi di ricerca interessati a verificare le sue potenzialità come sistema per trattare alcune condizioni, legate per esempio agli spasmi muscolari dovuti alle malattie come l’epilessia. Alla fine degli anni Ottanta negli Stati Uniti fu per esempio sviluppato un dispositivo che riduceva gli spasmi applicando una bassa tensione elettrica al vago. Le ricerche nel settore portarono una decina di anni dopo all’approvazione da parte delle autorità sanitarie dei primi dispositivi per controllare alcune forme di epilessia che non rispondono ai farmaci solitamente impiegati per limitarne gli effetti.Lo sviluppo delle nuove tecniche di diagnostica per immagini, come la risonanza magnetica, permise di individuare meglio l’intricata serie di diramazioni del vago, inducendo una certa creatività nella ricerca. Considerato che innerva lo stomaco, ci si chiese se fosse possibile intervenire sui segnali che il vago invia dallo stomaco, che insieme ad altri meccanismi consentono di percepire il senso di sazietà e pienezza che ci spingono a smettere di mangiare. Nelle persone con forme gravi di obesità, questo sistema sembra non funzionare a dovere e per questo si ritiene che modularne i segnali possa avere esiti positivi nel trattamento dell’obesità.Ci sono dispositivi che, come nel caso di quelli contro l’epilessia, producono piccoli impulsi elettrici per modulare diversamente i segnali nervosi dallo stomaco. La loro utilità è ancora dibattuta: secondo alcuni studi, a parità di tempo le persone che lo utilizzano riescono a perdere più peso rispetto a chi non lo impiega, ma ottenere dati affidabili è difficile a causa della grande quantità di variabili che dipendono da come è fatta ciascuna persona e dalle abitudini che ha.Test e sperimentazioni con dispositivi per stimolare il vago proseguono ancora oggi e in molti ambiti, proprio per via della grande quantità di funzioni svolte da questa struttura nervosa. Sono stati sviluppati dispositivi per provare a regolare la pressione sanguigna, che potrebbero un giorno sostituire i farmaci per tenerla sotto controllo specialmente tra le persone ipertese, così come ce ne sono per provare a ridurre gli effetti di alcuni tipi di ictus sulla parte superiore del corpo.Negli ultimi trent’anni sono inoltre emerse altre funzioni del vago che non tendiamo ad associare comunemente ai nervi, come la capacità di intervenire suoi processi infiammatori. Tra i pionieri delle ricerche in questo settore c’è il neurochirurgo Kevin Tracey. Insieme al proprio gruppo di ricerca negli anni Novanta ha lavorato a un nuovo farmaco per ridurre la produzione delle citochine, cioè le proteine che stimolano il sistema immunitario a contrastare le infezioni. In condizioni normali il meccanismo induce un’infiammazione che rende i tessuti cellulari inospitali alla proliferazione di virus e batteri, ma in alcuni casi la produzione di citochine finisce fuori controllo portando a una reazione immunitaria che può causare seri danni anche ai tessuti non infetti. È la cosiddetta “tempesta di citochine” di cui si era parlato molto nei primi tempi della pandemia da coronavirus, quando il sistema immunitario di alcune persone finiva fuori controllo nel tentativo di eliminare l’infezione virale.Tracey e colleghi avevano sperimentato il loro farmaco iniettandolo nel cervello di alcuni ratti con importanti infezioni batteriche cerebrali. Dopo la somministrazione l’infiammazione si riduceva sensibilmente, ma Tracey aveva notato che l’effetto non era limitato al cervello, ma anche al resto dell’organismo dei ratti. Era un risultato insolito considerato che il cervello è isolato e protetto dal resto dell’organismo proprio per evitare pericolose infezioni. Il gruppo di ricerca trascorse mesi a chiedersi come potesse essere possibile, infine provò a recidere il nervo vago di uno dei ratti e notò che l’effetto antinfiammatorio non era più riscontrabile. Tracey ha raccontato di recente alla rivista New Scientist di avere reagito con una certa sorpresa alla scoperta: «Gli scienziati non dicono più “eureka”, adesso dicono “porca miseria”, e fu quello che dicemmo».Il processo non è ancora compreso nella sua interezza e le caratteristiche del “riflesso infiammatorio”, come lo chiama Tracey, sono ancora dibattute. La presenza delle citochine nell’organismo viene rilevata da alcune terminazioni nervose e segnalata al cervello, che tramite il vago invia i segnali per modulare la presenza di quelle proteine. È stato riscontrato che un aumento nell’attività di segnalazione del vago può ridurre i livelli di infiammazione e ridurre il rischio di danni agli organi o in generale ai tessuti cellulari, come avviene nel caso di alcune malattie croniche.Le ricerche in questo ambito hanno aperto la possibilità di sviluppare dispositivi per provare a interrompere i processi infiammatori senza ricorrere ai farmaci. Tracey sviluppò un primo prototipo nel 2012 che fu impiegato in una sperimentazione con un piccolo gruppo di persone affette da artrite reumatoide, una malattia che causa una costante infiammazione delle articolazioni portando a dolore e deformazioni, che possono essere debilitanti. Tra le persone con il dispositivo, il 70 per cento segnalò una riduzione di circa un quinto dei sintomi, mentre più in generale circa la metà disse di avere riscontrato un miglioramento. Attualmente è in corso una sperimentazione clinica che coinvolge 250 persone per valutare con più accuratezza gli effetti del dispositivo, in vista di una sua eventuale autorizzazione nei prossimi anni a partire dagli Stati Uniti, dove viene svolto lo studio.Tracey ha detto a New Scientist che intervenire direttamente sul vago non ha solo il beneficio di ridurre l’assunzione di farmaci antinfiammatori che possono avere vari effetti avversi, specialmente nel caso di un loro impiego prolungato. A differenza di alcuni farmaci, la stimolazione del nervo rende possibile il mantenimento di quote minime di citochine, sufficienti per non disattivare alcune funzioni molto importanti del sistema immunitario.Elaborazione grafica di un impianto per stimolare il nervo vago (RESETRA)Approcci analoghi a quelli sviluppati da Tracey potrebbero rendere possibile il trattamento di varie condizioni legate alle infiammazioni croniche, ma secondo gli esperti potranno mostrare a pieno le loro potenzialità solo quando sarà risolto un problema non di poco conto. A oggi non sappiamo come reagisca di preciso il nervo vago alle stimolazioni e quali processi si inneschino nel resto dell’organismo: sappiamo solo che si ottengono alcuni risultati. Gli stimolatori sono diversi tra loro, alcuni agiscono attraverso la pelle, altri andando più in profondità, e non è chiaro se attivino solamente i distretti del vago nelle loro vicinanze o anche a grande distanza. Queste difficoltà si riflettono anche nella difficile identificazione di eventuali effetti avversi da ricondurre alla stimolazione.La mappatura del nervo vago in corso ai Feinstein Institutes for Medical Research potrebbe aiutare a risolvere il mistero, per esempio individuando con maggiore precisione il ruolo di specifiche fibre nervose, in modo da rendere più precisa l’applicazione degli elettrodi e degli impulsi. Le possibilità di miniaturizzazione dei microchip stanno infatti rendendo possibili innesti di alta precisione, come dimostrato in recenti esperienze svolte su alcune aree del cervello. La semplice identificazione delle fibre non sarà comunque risolutiva, almeno fino a quando non sarà anche chiarito il ruolo di ciascuna in processi che coinvolgono il sistema nervoso, altri organi e naturalmente il cervello. LEGGI TUTTO

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    Bisogna credere di più ai narcolettici

    A Massimo Zenti hanno affibbiato molti nomignoli. È stato lo scansafatiche, il pigro, a scuola finiva sempre nella categoria è-intelligente-ma-non-si-applica, molte persone lo consideravano depresso, altre sotto effetto di sostanze stupefacenti. In realtà Zenti era semplicemente narcolettico ma nessuno lo sapeva, né lui né le persone che gli stavano attorno. Malgrado si sforzasse di avere una vita sociale normale la sua reputazione era segnata dalla costante e irrefrenabile necessità di farsi una dormita, anche nei posti e nei momenti meno opportuni. A 21 anni, dopo l’ennesimo ciclo di visite ed esami, uno specialista dei disturbi del sonno lo chiamò per comunicargli la diagnosi. «Mi disse che doveva darmi una brutta notizia, cioè che avevo la narcolessia. Fu uno dei giorni più belli della mia vita. Finalmente scoprii che non era colpa mia».La narcolessia è una malattia neurologica, ovvero causata da una disfunzione del sistema nervoso centrale. Il sintomo principale e più conosciuto è l’eccessiva sonnolenza diurna. Spesso le persone narcolettiche si addormentano in momenti di inattività e dormono più volte al giorno per poco tempo, tra dieci minuti e un quarto d’ora. Dopo qualche ora, o anche meno, si ripresenta la necessità di fare un nuovo sonnellino e non possono farne a meno. Secondo diverse persone che ne soffrono, la sensazione che si prova è quella di voler restare svegli dopo non aver dormito per 24 consecutive.Da decenni scienziati e medici di molti paesi studiano la narcolessia per indagarne le cause e trovare una terapia per alleviare i sintomi o ancora meglio una cura. Le conseguenze di questa malattia sono debilitanti per il fisico, ma quelle che incidono di più per chi ne soffre riguardano la vita sociale e le relazioni.Da presidente dell’associazione nazionale narcolettici, Zenti ha ricevuto centinaia di confidenze che gli hanno ricordato la sua esperienza. «Hai una perenne sensazione di colpevolezza, di non fare abbastanza», dice. «Si finisce presto in un vortice di negatività. Ci si rende conto di essere malati, ma non si capisce mai bene qual è il confine tra la malattia e la mancanza di volontà. E in pochi ti capiscono o ti credono».I dati dicono che 4 persone ogni 10mila hanno la narcolessia, ma molte persone sono malate senza saperlo. In Occidente servono in media circa dieci anni per avere una diagnosi corretta, e molto spesso le persone che ne soffrono riescono a prenderne coscienza dopo aver vissuto quasi tutta la loro vita segnata da esperienze per certi versi inspiegabili. C’è un umorismo scontato anche se un po’ crudele nelle storie delle persone che si addormentano in posti dove non dovrebbero dormire: sui banchi di scuola, sulla scrivania al lavoro, a una festa, dal dentista, allo stadio, in autobus per poi svegliarsi straniti al capolinea. Ma la narcolessia non è divertente.Zenti ricorda in particolare le discussioni con gli insegnanti e con la madre. Il suo percorso scolastico è stato disastroso perché dormiva in classe. Si era imposto di frequentare gli amici e nelle uscite serali concentrava tutte le sue forze. «Provavo a giustificarmi, però a forza di dirmi che ero pigro mi ero convinto di esserlo per davvero», dice. Uno dei tanti medici che lo visitarono disse alla madre che forse il figlio assumeva qualche sostanza stupefacente con effetti rilassanti. «Mi portarono a fare il test tossicologico del capello, e non ci fu modo di spiegare che non prendevo nulla fino a quando il test fu negativo».Quando iniziò a lavorare come addetto alla documentazione di una compagnia aerea trovò uno stratagemma che sapeva essere insostenibile, addormentarsi al bagno. «Funzionò per tre mesi, al quarto mi lasciarono a casa con la classica frase “questo lavoro non fa per te”». A 21 anni finalmente riuscì a ottenere la diagnosi dopo una serie di esami al centro narcolessia e disturbi del sonno dell’istituto di scienze neurologiche di Bologna, il più importante in Italia. Qui è stata fatta la maggior parte delle diagnosi ai circa duemila malati italiani, un numero sicuramente sottostimato rispetto alla realtà.Giuseppe Plazzi, il direttore del centro narcolessia e disturbi del sonno, si occupa di narcolessia da molti anni. Ormai gli bastano pochi minuti per individuare alcuni segnali indicativi della possibile malattia. Oltre all’eccessiva sonnolenza diurna, un altro sintomo tipico e abbastanza bizzarro è la cataplessia: è un improvviso e breve episodio di debolezza muscolare accusato provando emozioni come il riso, la sorpresa, la rabbia. Capita anche durante l’orgasmo. La cataplessia può coinvolgere improvvisamente tutti i muscoli e causare una caduta senza perdita di conoscenza, oppure iniziare dal viso e scendere man mano fino alle ginocchia.Un altro sintomo della narcolessia sono le allucinazioni ipnagogiche, esperienze spaventose che precedono il sonno o percepite durante una fase di sonnolenza. Compaiono ombre, figure, animali e false percezioni di ogni tipo, difficili da distinguere dalla realtà soprattutto prima della diagnosi. L’esperienza è ancora più terrificante se l’allucinazione è associata all’impossibilità di muoversi, fuggire o difendersi da quello che sta accadendo.Un’altra cosa sorprendente è che le persone narcolettiche sognano non appena chiudono gli occhi e non solo, anche quando li socchiudono. È come se il sogno travalicasse la linea raggiungendo la veglia, e rendendo difficile distinguere i sogni dalla realtà.– Leggi anche: 9 cose strane che succedono mentre dormiamoMolti di coloro che faticano a dormire la notte potrebbero pensare che dormire un sacco sia una fortuna, in realtà i sintomi diurni della narcolessia si riflettono anche sulle ore notturne in cui il sonno non è mai continuo ed è spesso attraversato da incubi. Sia il continuo sognare che i ripetuti riposini sono un segno evidente dell’incapacità del cervello umano di controllare il ritmo tra il sonno e la veglia. «Oltre a condizionare le relazioni e la socialità, questi sintomi portano a un rischio molto serio di incidenti domestici e sul lavoro», dice Plazzi.Nonostante sia stata descritta già nel 1880 dal medico francese Jean-Baptiste-Édouard Gélineau, la narcolessia e i suoi misteri continuano ancora oggi ad affascinare gli studiosi del cervello e del sonno. Negli anni Cinquanta del Novecento la scoperta delle fasi del sonno – un’alternanza tra fase REM, movimenti oculari rapidi (rapid eye movements), e fase non REM – consentì di descrivere in modo accurato il sonno notturno con risvolti notevoli sulla ricerca delle cause della narcolessia e di altri disturbi.Tra gli anni Ottanta e Novanta furono allestiti in molti paesi laboratori e stanze insonorizzate per proteggere le osservazioni del sonno di persone sane e pazienti. Gli esami venivano fatti con elettroencefalografi sofisticati per misurare diversi parametri: l’attività respiratoria, quella muscolare, la temperatura, l’attività cardiaca, la pressione arteriosa. Nacque la polisonnografia, un esame utilizzato ancora oggi per diagnosticare i disturbi del sonno.– Leggi anche: Perché mentre ci addormentiamo abbiamo degli scattiLa scoperta più importante in questo campo risale al Duemila. Emmanuel Mignot della Stanford University scoprì che il cervello dei pazienti narcolettici non aveva le cellule adibite alla produzione dell’orexina (conosciuta anche come ipocretina o oressina), una proteina, anzi più propriamente un peptide, che regola il sonno e la veglia.Per molti anni Mignot studiò le origini della narcolessia indagando il DNA dei cani, tra cui quello di Watson, il suo cane narcolettico. Nelle fasi più avanzate della sua ricerca, prelevando il fluido spinale da pazienti narcolettici, Mignot scoprì che i cani hanno l’orexina ma non i recettori per attivare la risposte chimiche indispensabili per regolare il sonno, mentre nelle persone ci sono i recettori, ma manca l’orexina che non viene proprio prodotta.Negli ultimi anni questa scoperta ha permesso ai centri di ricerca e all’industria farmacologica di sperimentare terapie più efficaci contro i sintomi della malattia. Assumere l’orexina non basta, perché questa proteina se assunta e non prodotta dal corpo non riesce a superare la barriera emato-encefalica, cioè la struttura che regola il passaggio di sostanze chimiche da e verso il cervello, proteggendo il sistema nervoso da infezioni. Per risolvere questo problema negli ultimi anni sono state create e sperimentate diverse molecole sintetiche che imitano il comportamento dell’orexina.L’istituto di scienze neurologiche di Bologna ha partecipato a uno studio sperimentale in collaborazione con altri centri di ricerca, i cui risultati sono stati pubblicati di recente sul New England Journal of Medicine. Lo studio è stato interrotto prematuramente perché sono emersi effetti collaterali al fegato in alcuni pazienti coinvolti, ma i dati raccolti dicono che la nuova molecola elimina tutti i sintomi della narcolessia. «Sono risultati molto promettenti, sappiamo che c’è un modo per cambiare la vita a migliaia di persone», dice Plazzi. «Ne beneficeranno molti altri pazienti di altri disturbi e malattie del sonno».Finora contro i sintomi della narcolessia erano stati utilizzati due tipi di farmaci: Stimolanti molto simili alle anfetamine per far stare svegli, sedativi per dormire di notte o antidepressivi per inibire la fase del sonno REM. Zenti sta partecipando a una sperimentazione. «Per me ora la narcolessia è un ricordo. Non ho sonnolenza e dormo regolarmente». Molti altri pazienti in Italia che non hanno avuto accesso alle cure sperimentali invece sono alle prese con la carenza del farmaco più utilizzato per dormire di notte. I farmacisti dicono che bisogna aspettare almeno fino a novembre per le nuove forniture. «Mi chiamano da molte regioni italiane, non sanno che fare», conclude Zenti. «Purtroppo essendo una malattia rara non gliene frega niente a nessuno, è complicato trovare una soluzione». LEGGI TUTTO

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    L’astronauta Frank Rubio è tornato sulla Terra dopo 371 giorni consecutivi nello Spazio, più di ogni altro astronauta statunitense

    L’astronauta Frank Rubio è ritornato sulla Terra dopo 371 giorni: è la più lunga permanenza consecutiva nello Spazio di un astronauta statunitense. Inizialmente la sua missione doveva durare circa 6 mesi, ma la durata è stata raddoppiata dopo che il veicolo che doveva portare lui e altri due cosmonauti russi a terra era stato danneggiato da un asteroide o da un pezzo di spazzatura spaziale. Il veicolo aveva dovuto tornare a terra vuoto, e gli astronauti avevano dovuto aspettare altri sei mesi per l’invio di un nuovo sistema di trasporto e la possibilità di tornare sulla Terra.Prima di Rubio, il record statunitense per la permanenza nello Spazio più lunga era di Mark Vande Hei, che era stato nello Spazio per 355 giorni, fra il 2021 e il 2022. Il record mondiale è però detenuto da un cosmonauta russo, Valeri Polyakov, che rimase nello Spazio per 437 giorni, fra il 1994 e il 1995, a bordo della stazione spaziale russa Mir.Con Rubio sono tornati a terra anche i cosmonauti russi Sergey Prokopyev e Dmitri Petelin. Tutti e tre si trovavano a bordo della Stazione spaziale internazionale. Sono atterrati in Kazakistan e hanno usato il sistema di trasporto russo Soyuz, come avviene di frequente per i viaggi di andata e ritorno dalla Stazione spaziale internazionale.– Leggi anche: Qui dentro ci sono pezzi di un asteroide L’astronauta statunitense Frank Rubio (Ivan Timoshenko, Roscosmos space corporation via AP) LEGGI TUTTO

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    in Scienza

    Perché scrivere molte volte una parola può renderla strana

    Il déjà vu, che in francese significa “già visto” e descrive la sensazione ingannevole di aver già vissuto un’esperienza in realtà mai vissuta prima, è uno dei fenomeni più studiati nelle moderne scienze cognitive, tra quelli già descritti oltre un secolo fa da autori famosi e influenti come il filosofo francese Henri Bergson e il neurologo austriaco e fondatore della psicanalisi Sigmund Freud. In tempi recenti alcuni dei ricercatori che da diversi anni analizzano e riproducono in laboratorio l’esperienza del déjà vu hanno ampliato le conoscenze su un fenomeno opposto, in un certo senso, oltre che più raro e meno studiato: il jamais vu (in francese, “mai visto”).Se il déjà vu è definito come un’impressione illusoria di familiarità di un’esperienza presente in rapporto a un passato indefinito, il jamais vu è un’impressione illusoria di estraniazione di un’esperienza presente rispetto a un passato in cui quell’esperienza si è già certamente verificata altre volte. Il jamais vu, in altre parole, si verifica quando una qualsiasi situazione che dovrebbe essere estremamente familiare non viene riconosciuta come tale dall’osservatore. Implica spesso un senso di disagio e inquietudine, perché l’impressione di trovarsi in una certa situazione per la prima volta coesiste con la consapevolezza che non sia la prima volta.Un’esperienza di jamais vu nella vita quotidiana, spesso riportata dalle persone coinvolte negli studi su questo fenomeno, è scrivere a mano più volte una stessa parola, correttamente, al punto da soffermarsi poi su quella parola con l’impressione che ci sia qualcosa di sbagliato o di anomalo nel modo in cui è scritta. Un’altra è ripetere a voce una parola più e più volte, e avere a un certo punto l’impressione che quella parola sia un suono privo di significato.Situazioni di questo tipo furono ricreate in laboratorio da un gruppo di psicologi e neuroscienziati dell’Università di Grenoble in Francia, di Helsinki in Finlandia e di St. Andrews in Scozia per un esperimento sull’«alienazione delle parole e la sazietà semantica», condotto su 94 studenti di psicologia della University of Leeds. I risultati furono pubblicati nel 2020 in una ricerca recentemente premiata con l’Ig Nobel, i premi attribuiti ogni anno alle ricerche più bizzarre e insolite.– Leggi anche: L’importanza delle ricerche scientifiche strambeIl primo esperimento della ricerca prevedeva che i partecipanti trascorressero del tempo scrivendo ripetutamente una stessa parola. Come possibile stimolo del jamais vu furono scelte dodici parole, alcune molto comuni come door, money e room, e altre meno come ting (“tintinnio”) e ague (“febbre malarica”). I ricercatori chiesero a ciascun partecipante di scrivere a mano una parola più volte il più velocemente possibile, e strutturarono l’esperimento in modo che i partecipanti potessero smettere di scrivere nel momento in cui fossero sopraggiunti o male alla mano, o noia o un senso di estraniazione.Il senso di estraniazione fu la ragione più frequente per cui i partecipanti, circa il 70 per cento, decidevano di smettere di scrivere. E si verificava di solito per parole familiari e dopo circa un minuto, cioè dopo aver scritto la stessa parola mediamente 33 volte. La stessa sensazione fu riportata dal 55 per cento dei partecipanti ma in un tempo ancora più breve – in media dopo aver scritto la stessa parola 27 volte – anche in un secondo esperimento, per cui fu utilizzata come parola soltanto l’articolo the, scelta dai ricercatori in quanto una tra le più comuni in assoluto nella lingua inglese.I ricercatori trovarono le descrizioni dei partecipanti riguardo all’esperienza da loro provata pienamente compatibili con la caratteristiche del jamais vu: la non familiarità e la dissociazione delle parole dal loro significato. Alcuni dissero che più osservavano le parole, più le parole sembravano strane e prive di significato. «Sembrano soltanto serie di lettere invece che parole intere», disse uno dei partecipanti. «Sembra quasi che non sia nemmeno una parola, ma che qualcuno mi abbia ingannato facendomi credere che lo sia», disse un altro. La maggior parte di loro disse inoltre di aver provato un’esperienza del genere altre volte in passato, in contesti quotidiani e non sperimentali.Come hanno scritto su The Conversation due coautori della ricerca, il neuropsicologo inglese Chris Moulin e il neuroscienziato cognitivo inglese Akira O’Connor, il metodo da loro seguito – chiedere di scrivere ripetutamente una parola – non è una novità nella ricerca scientifica nel campo della psicologia. Nel 1907 la psicologa statunitense Margaret Floy Washburn, una delle più influenti del XX secolo, pubblicò i risultati di un esperimento simile condotto sui suoi studenti, da cui emerse una «perdita del potere associativo» delle parole quando gli studenti fissavano le parole per tre minuti.Sul piano teorico il jamais vu condivide inoltre alcune caratteristiche con un concetto reso noto nel 1919 da Freud, il «perturbante» (Unheimliche), poi diventato una delle più importanti categorie filosofiche ed estetiche del Novecento. Freud definì perturbante il sentimento che si prova quando qualcosa di massimamente familiare diventa nella percezione soggettiva il contrario di sé: qualcosa che turba, familiare e allo stesso tempo per niente familiare. E l’effetto perturbante, scrisse Freud, può scaturire in particolare dalle situazioni in cui uno stesso fatto, gesto o fenomeno si ripete identico a sé stesso.– Leggi anche: Che rapporto abbiamo con i noi stessi del passatoSecondo Moulin e O’Connor il jamais vu è un fenomeno che richiede maggiori studi e approfondimenti, ma la loro ipotesi è che sia una particolare impressione che può presentarsi quando la ripetizione porta in generale a una trasformazione e a una perdita di significato delle parole e delle esperienze. O’Connor ha citato un altro esempio, un caso di jamais vu capitato a lui direttamente: stava guidando in autostrada, quando a un certo punto provò un senso di estraniazione e sentì il bisogno di fermarsi sulla corsia di emergenza per «resettare» l’elaborazione delle informazioni e ritrovare familiarità con i pedali e il volante.Il jamais vu potrebbe essere, secondo Moulin e O’Connor, un sorta di segnale cognitivo che qualcosa è diventato «troppo automatico, troppo fluido, troppo ripetitivo». E potrebbe essere un modo per interrompere una sensazione di irrealtà emergente e recuperare il controllo sulle cose, in modo da dirigere l’attenzione dove è necessario e non rischiare di perderla durante l’esecuzione di compiti ripetitivi per un lungo periodo di tempo.La ricerca sul jamais vu potrebbe inoltre espandere le conoscenze su altri fenomeni che hanno caratteristiche simili. La perdita di significato dovuta alla ripetizione continua di una stessa parola è associata, per esempio, all’effetto della trasformazione verbale nella percezione dei suoni delle parole. Si verifica quando sentire ripetere una stessa parola più volte porta l’ascoltatore o l’ascoltatrice a distorcere la percezione del suono, dopo un certo numero di ripetizioni, fino a renderlo compatibile con parole diverse da quella iniziale e quindi con altri significati.Capire perché scrivere una parola ripetutamente genera un senso di estraniazione e fa sì che la realtà cominci a sfuggire, secondo Moulin e O’Connor, potrebbe anche servire a spiegare alcuni comportamenti studiati in relazione al disturbo ossessivo-compulsivo (DOC), tra cui la tendenza a controllare di continuo e fissare a lungo gli oggetti che possono generare incertezza, come i fornelli del gas o le porte. Controllare più volte che la porta sia chiusa – come scrivere ripetutamente una parola, appunto – potrebbe rendere quel compito privo di significato e quindi inefficace, rendendo difficile o impossibile sapere se la porta sia chiusa oppure no, in un circolo vizioso. LEGGI TUTTO